Thư viện Y Học Quốc Gia và Viện Y Tế Hoa Kỳ |
|
Công bố ngày 20/10/2013 |
TẠM DỊCH SANG TIẾNG VIỆT
Cơ sở nghiên cứu: Kỹ thuật cơ sở hợp tác quốc tế về di truyền của Bộ Khoa học và Công nghệ, Phòng thí nghiệm của sinh vật lý phân tử của Bộ Giáo dục, Đại học Khoa học Đời sống và Công nghệ Huazhong Đại học Khoa học và Công nghệ, Vũ Hán, 430074 , Trung Quốc Kết quả nghiên cứu:
Số tế bào MCF -7 đã được giảm bằng cách xử lý với Fucoidan được đo bằng MTT khảo nghiệm. Điều trị Fucoidan dẫn đến giai đoạn G1 bắt giữ tế bào MCF -7 như tiết lộ của đo dòng tế bào, trong đó có liên quan với giảm biểu hiện gen của D1 và CDK 4. Kết quả phổ Annexin V/PI cho thấy rằng số lượng các tế bào tự hủy đã được kết hợp với quy định của cytochrome C , caspase- 8 , Bax và Bcl-2 ở mức độ phiên mã và dịch mã. Cả hai quan sát hình thái và Hoechst 33.258 kết quả khảo nghiệm xác nhận hiệu ứng chuyên nghiệp – apoptosis của Fucoidan. Trong khi đó, sản xuất ROS cũng được tăng lên bằng cách xử lý Fucoidan, mà cho rằng Fucoidan gây ra tổn thương oxy hóa trong tế bào MCF -7. Kết quả của nghiên cứu này đã chứng minh rằng Fucoidan có thể gây ra giai đoạn bắt giữ G1 và apoptosis trong tế bào MCF -7 thông qua điều chỉnh chu kỳ tế bào và gen hoặc protein apoptosis liên quan đến biểu hiện, và thế hệ ROS cũng tham gia vào các quá trình này. |